Дмжп у новорожденного что это

Дмжп у новорожденного что это

Дмжп у новорожденного что это

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) у детей

Дефект межжелудочковой перегородки у детей — аномалия, характеризующаяся присутствием незакрытого пространства между двумя нижними полостями сердца. Оно способствует смешиванию крови этих двух частей и повышению нагрузки на малый круг кровообращения.

ДМЖП у детей — врожденный порок. Развивается он в период эмбриогенеза вследствие воздействия неблагоприятных факторов на организм женщины.

Перимембранозный ДМЖП диагностируется у новорожденных довольно часто. Если у ребенка межжелудочковая перегородка вовсе отсутствует, идет речь о таком состоянии как единственный желудочек.

ДМЖП у детей проявляется яркой симптоматикой:

  • затруднением дыхания,
  • наблюдающимся даже во время кормления,
  • замедлением физического развития,
  • тахикардией.

Если размер дефекта не превышает 2-5 мм, клинические признаки могут отсутствовать или проявляться слабо. Для выявления порока детям назначается УЗИ сердца, вентрикулография, МРТ. Лечение заболевания в основном хирургическое. При небольшом отверстии есть вероятность, что оно затянется самостоятельно в период 1-4 года.

Виды дефектов межжелудочковой перегородки у новорожденных

Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного склонен иметь разное размещение.

Учитывая этот параметр, выделяют несколько форм болезни:

  1. Трабекулярный. Для него характерно размещение в любом месте мембраны, окружен мышечными волокнами.
  2. Перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного. Чаще всего размещен книзу от аортального клапана.
  3. Субпульмонарный выброс. Дефект межжелудочковой перегородки сердца у новорожденных присутствует около легочной артерии. Нередко сопровождается обратным забросом аортальной крови.
  4. Впускная аномалия. Локализуется сзади относительно мембранной перепонки и граничит с 3-створчатым клапаном.

Если перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного имеет диаметр более 1 см, развиваются осложнения — синдром Эйзенменгера, сердечная недостаточность, легочная гипертензия.

Симптомы дефекта межжелудочковой перегородки у новорожденных

Клиническая картина ДМЖП у новорожденных определяется диаметром сообщающего отверстия. Если он не превышает 10 мм, дети развиваются по возрасту. У них может слегка проявляться повышенная утомляемость, одышка. Со временем наблюдается выпячивающий «сердечный горб» — бугорок в грудной клетке.

Если дефект межжелудочковой перегородки у новорожденных имеет большие размеры, клиника развивается в первые месяцы жизни. Болезнь сопровождается такими признаками:

  • синюшность периоральной зоны;
  • потливость;
  • одышка даже в покое;
  • повышенная усталость;
  • слабость;
  • замедление физического развития, слабый рост;
  • тахикардия;
  • бледность кожи.

При грудном кормлении такие дети отрываются от бутылочки или груди, захватывают воздух.

Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденных приводит к повторяющимся ОРЗ, инфекционным патологиям. В 3-4 годам детей начинают беспокоить боли в сердце, прослушиваются шумы. Границы сердца увеличиваются.

Причины возникновения ДМЖП у ребенка

ДМЖП у ребенка — врожденная аномалия, которая формируется внутриутробно. Нередко она развивается параллельно с иными пороками — незакрытый артериальный проток, аортальная недостаточность и пр.

Дефект межжелудочковой перегородки у ребенка может развиваться вследствие таких воздействий на организм матери в период вынашивания:

  • гормональный дисбаланс;
  • инфекции, вирусные заболевания;
  • воздействие радиации;
  • употребление алкоголя, курение;
  • патологии беременности — угроза выкидыша, токсикозы.

Также ДМЖП у ребенка может возникнуть, если будущая мама перенесла инфаркт миокарда.

Что делать, если обнаружили ДМЖП у плода?

При подозрении на присутствие ДМЖП у плода важно пройти полное обследование. Если диагноз подтвердится, важно сразу же приступить к лечению, чтобы избежать неприятных последствий. Особенно это важно при наличии крупных дефектов, так как у 60% малышей они приводят к критическим состояниям.

Для диагностики ДМЖП у плода используются такие методы:

  • ЭхоКГ;
  • рентгенография ОГК;
  • ЭКГ;
  • катетеризация сердца;
  • аортография.

Чтобы отличить ДМЖП у плода от других сердечных недугов, назначаются функциональные исследования.

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки сердца у детей

Лечебная тактика при такой аномалии подбирается индивидуально. При выборе метода терапии учитывается размер отверстия и состояние ребенка. Дефект межжелудочковой перегородки сердца у детей, не превышающий 10 мм, подлежит наблюдению с периодическим обследованием. В большинстве случаев аномалия затягивается самостоятельно по мере взросления ребенка.

Если присутствуют патологические проявления назначаются медикаменты:

  1. кардиотрофики;
  2. антиоксиданты;
  3. сердечные гликозиды;
  4. ингибиторы АПФ;
  5. диуретики и пр.

В случаях, когда дефект межжелудочковой перегородки сердца у детей самостоятельно не затягивается или он имеет большие размеры, проводится хирургическое вмешательство.

Оно бывает двух видов:

  • Паллиативное. Назначается в качестве подготовки к радикальному вмешательству. Используется при значительных дефектах и сопутствующих тяжелых отклонениях.
  • Радикальное. Проводится ушивание небольшого просвета между правым и левым желудочком. Значительный диаметр дефекта подразумевает его закрытие с помощью синтетической заплаты.

Лечение патологии откладывать нельзя, так как его отсутствие ведет к неблагоприятному прогнозу.

При небольшом отверстии и отсутствии своевременного лечения средняя выживаемость составляет 25 лет. Большие непролеченные дефекты приводят к гибели малыша в первый год жизни.

Дмжп у новорожденного что это

ДМЖП встречается часто, составляя до 30% всех случаев врождённых пороков сердца. Имеется дефект в любом месте межжелудочковой перегородки, обычно перимембранозный (прилежит к трикуспидальному клапану) или мускулярный (полностью окружён мышцами). Они могут оцениваться легче в зависимости от размера дефекта.

Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки. Они в диаметре меньше аортального клапана приблизительно до 3 мм.

Клинические особенности небольших дефектом межжелудочковой перегородки

Жалобы. Обычно нет. Физические признаки
• Может определяться дрожание у нижнего края грудины.
• Низкий парасистолический шум у нижнего левого края грудины.
• Тихий второй тон над лёгочной артерией.

Методы исследования дефекта межжелудочковой перегородки

Рентгенография грудной клетки — в норме.
ЭКГ — в норме.
ЭхоКГ демонстрирует точную анатомию дефекта. Даёт возможность для оценки гемодинамических эффектов с использованием допплеровской ЭхоКГ.

Ведение пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Большинство из этих дефектов закрываются самостоятельно. Это подтверждается исчезновением шумов и нормализацией ЭКГ при последующих обследованиях педиатром или педиатром-кардиологом и нормальной картиной на эхокардиограмме.

Пока ДМЖП присутствует, предпринимают попытки предотвращения бактериального эндокардита путём поддержания удовлетворительной гигиены полости рта и антибиотикопрофилактики перед экстракцией зубов или любым хирургическим вмешательством, сопровождающимся кровотечением.

Крупные дефекты межжелудочковой перегородки

Такие дефекты имеют аналогичный размер или больший, чем аортальный клапан.

Клинические особенности ДМЖП

Симптомы ДМЖП:
• Сердечная недостаточность с нарушением дыхания и плохим прибавлением в весе в возрасте старше 1 нед.
• Повторные инфекции грудной полости.

Физические признаки ДМЖП:
• Активная прекордиальная зона.
• Мягкий систолический шум или отсутствие шумов.
• Апикальный среднедиастолический шум (вследствие усиленного кровотока через митральный клапан после того, как кровь совершила циркуляцию через лёгкие).
• Громкий второй тон над лёгочной артерией — вследствие увеличенного диастолического давления в лёгочных артериях.
• Тахипноэ, тахикардия и увеличение печени вследствие сердечной недостаточности.

Методы исследования при ДМЖП

Рентгенография грудной клетки при ДМЖП:
• Кардиомегалия.
• Расширенные лёгочные артерии.
• Усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка.
• Отёк лёгкого.

ЭКГ при ДМЖП — бивентрикулярная гипертрофия к двухмесячному возрасту и признаки лёгочной гипертензии.
ЭхоКГ демонстрирует анатомию дефекта, гемодинамические эффекты и тяжесть лёгочной гипертензии.

Ведение пациентов с крупными дефектами ДМЖП

Лекарственная терапия сердечной недостаточности проводится с помощью диуретиков в комбинации с каптоприлом. Требуется дополнительное поступление калорий. Всегда присутствует определённая степень лёгочной гипертензии у детей с обширным лево-правым сбросом. Это наносит повреждение лёгким, поскольку увеличенный кровоток в лёгких и лёгочная гипертензия в конце концов приведут к необратимому повреждению капиллярных сосудистых лож в лёгких.

Это лёгочное сосудистое поражение обычно устанавливается на втором году жизни, однако синдром Эйзенменгера с цианозом в связи с внутрисердечным шунтированием справа налево редко развивается до второй декады жизни. Хирургическое лечение проводится в возрасте 3-6 мес в целях:
• купирования сердечной недостаточности и недостаточной прибавки в весе;
• предотвращения перманентного повреждения лёгких вследствие лёгочной гипертензии и высокого кровотока.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – врожденный порок сердца, при котором наблюдается нарушение целостности перегородки между правым и левым желудочками. В результате кровь из одного желудочка попадает в другой и нарушает нормальную работу сердца и кровообращения в организме. Иногда перегородка отсутствует вовсе. ДМЖП образуется в результате нарушения эмбрионального развития в утробе матери. Часто заболевание сопровождается другими сердечными пороками. ДМЖП у взрослых может появиться при разрыве межжелудочковой перегородки при остром инфаркте миокарда.

Причины возникновения дефекта межжелудочковой перегородки

Как было сказано ранее, ДМЖП формируется на стадии эмбриона. Будущим мамам важно с осторожностью относиться к своему здоровью и здоровью развивающегося плода. Поэтому необходимо оградить себя и будущего ребенка от воздействия негативных факторов, таких как:

  • никотин и смолы, выделяющиеся при курении;
  • спиртные напитки;
  • бесконтрольный прием лекарственных препаратов;
  • стрессовые ситуации;
  • физические нагрузки;
  • воспалительные заболевания;
  • преждевременные роды.

Симптомы дефекта межжелудочковой перегородки

Т.к. порог врожденный, первые симптомы могут появиться при первых днях жизни:

  • отсутствие аппетита, вялое сосание с частыми перерывами;
  • медленный набор веса;
  • быстрая утомляемость (дети много спят);
  • появление одышки;
  • отечность на ногах и в области живота;
  • тахикардия.

При небольших дефектах внешние симптомы могут не проявляться и обнаруживаются только при выслушивании сердца.

Патология может не давать знать о себе до взрослого возраста. Симптоматика у зрелого человека практически такая же, как и у ребенка. Дополнительно могут быть жалобы на:

  • ухудшение работоспособности;
  • утомляемость.

Если вы заметили у своего ребенка или у себя схожие симптомы, обратитесь к врачу. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА проводятся комплексные программы по исследованию сердца. Запишитесь на прием к кардиологу, чтобы своевременно купировать недуг и предотвратить развитие заболевания.

Диагностика

Диагностировать ДМЖП у эмбриона возможно во время беременности уже на втором-третьем триместре при проведении скрининговых УЗИ. Зная о пороке сердца, родители наперед понимают, какие обследования необходимо будет провести ребенку после рождения:

  • УЗИ сердца дупплексным исследованием (исследованием кровотока);
  • рентгенография грудной клетки;
  • пульсоксиметрия – измерение концентрации кислорода в крови;
  • МРТ сердца.

Для взрослого пациента, не знающего о своем диагнозе, врачом проводится первичный опрос и осмотр. Измеряется давление, выслушивается сердце. После сбора анамнеза выдается направление на лабораторные анализы и инструментальное исследование. К вышеперечисленным могут быть добавлены:

  • ЭКГ;
  • ЭХОКГ;
  • катетеризация сердца – введение катетера с рентгеноконтрастным веществом.

Профилактика

Особых требований по профилактике ДМЖП нет. Врачи могут дать несколько рекомендаций беременным женщинам, чтобы предотвратить развитие заболевания у будущего ребенка:

  • правильно питаться;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • больше времени проводить на свежем воздухе;
  • отказаться от вредных привычек;
  • обращаться к врачу при любых недомоганиях и заболевания;
  • не принимать самостоятельно медикаментозные препараты;
  • своевременно посещать врача, контролирующего ход беременности.

При своевременном обнаружении патология легко лечится. Не теряйте ни минуты! Пройдите обследование вашего сердца, чтобы не допустить осложнений.

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки

При обнаружении дефекта межжелудочковой перегородки у эмбриона, лечение могут отложить до года, т.к. есть вероятность, что нарушение пройдет самостоятельно. В остальных случаях необходимо лечение.

В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА лечение ДМЖП у взрослых (старше 18 лет) проводится с помощью медикаментозных препаратов или с помощью хирургического вмешательства. Медикаментозное лечение может проводиться амбулаторно либо под присмотром специалистов в терапевтическом отделении нашего центра. Назначение препаратов зависит от степени поражения перегородки и от наличия сопутствующих недугов. Это могут быть бета-блокаторы, препараты снижающие нагрузку на сердце. Перечень препаратов и их дозировку определяет строго лечащий врач-кардиолог.

Радикально устранить ДМЖП можно хирургическим путем. Наиболее безопасной и малотравматичной считают эндоваскулярную коррекцию. Через катетер к сердечной мышце проводят специальное приспособление (окклюдер), которое перекрывает место нарушения заплаткой, со временем дефект зарастает. После проведения коррекции пациента переводят в отделение интенсивной терапии на 24 часа для наблюдения, на следующий день отпускают домой. Постоперационной реабилитации не требуется — быстрое восстановление и возвращение к обычной жизни.

Второй метод – пластика дефекта. Операция проводится на открытом сердце с помощью вскрытия грудной клетки. Перед началом процедуры пациента подключают к аппарату искусственного кровообращения. Сердце разрезают и дефект ушивают дефект с помощью заплаты из искусственной или собственного перикарда, который фиксируют швами по краям дефекта. Метод более травматичный и требует более длительной реабилитации около месяца. Если ДМЖП произошло в остром периоде инфаркта миокарда, то хирургическое лечение проводят или в первые же сутки или в подостром периоде, что более безопасно.

Выхаживание детей с врожденными пороками сердца

Выхаживание детей с врожденными пороками сердца

Нормальное строение сердца ребенка

Сердце – это мышечный орган, который постоянно перекачивает кровь по организму, посылая насыщенную кислородом и питательными веществами кровь ко всем клеткам тела. Сердце состоит из двух верхних камер (предсердий, правого и левого) и двух нижних (желудочков, правого и левого). Из правого предсердия кровь через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек, затем в легочный ствол ( один из двух основных сосудов сердца ), а оттуда в легкие. В легких кровь обогащается кислородом и по легочным венам поступает в левое предсердие. Затем через митральный клапан – в левый желудочек, потом в аорту (главный сосуд сердца) и распределяется по всему организму. Кровь, бедная кислородом оттекает по венам от всех органов и тканей и поступает в правое предсердие

При данном виде порока имеется сужение (коарктация, КА) основного сосуда сердца – аорты. Это приводит к повышению нагрузки на левый желудочек сердца, который вынужден перекачивать большой объем крови через узкое отверстие. Сердце начинает быстро увеличиваться в размерах, не справляется с такой нагрузкой и у ребенка развивается недостаточность кровообращения. При резком сужении аорты кровоснабжение нижней половины туловища возможно только за счет функционирующего открытого артериального протока.

  1. при небольшом сужении аорты детей наблюдает кардиолог, контролируя состояние ребенка и размеры сердца. Операция выполняется в течение первых лет жизни.
  2. при выраженном сужении оперативное вмешательство показано в кратчайшие сроки.

В данном случае сужено место отхождения легочной артерии в результате избыточного развития (гипертрофии) мышцы правого желудочка, сама артерия уменьшена в размерах, кроме того, обязательно имеется сообщение между двумя желудочками. То есть с одной стороны создается препятствие для выхода крови из правых отделов сердца, а с другой стороны избыточное количество крови поступает в правый желудочек.

В результате этого возникает двойная перегрузка правых отделов сердца, которая со временем приводит к необратимым изменениям сердечной мышцы. Кожа ребенка имеет синюшный цвет.

К 4-6 месяцам у ребенка могут появиться приступы нехватки воздуха из-за выраженного сужения выходной части правого желудочка (то есть из-за недостатка крови в легких).

Таким пациентам обязательно надо будет делать операцию для восстановления проходимости легочной артерии, и закрывать дефект межжелудочковой перегородки. Операция выполняется на первом году жизни.

Общий артериальный ствол

Общий артериальный ствол (ОАС) – порок сердца «синего типа». В данном случае от обоих желудочков сердца отходит один сосуд, по которому течет смешанная (артериальная + венозная) кровь. Обязательно существует отверстие в межжелудочковой перегородке, чтобы кровь из обоих желудочков могла попасть в общий сосуд. Этот сосуд затем делится на аорту и легочную артерию. Наличие смешанной крови в легочной артерии приводит к плохому насыщению крови кислородом в легких, что в свою очередь определяет кислородное голодание мозга и других органов. Очень часто клапан общего сосуда работает неправильно (недостаточно хорошо закрывается или имеется сужение) и это также осложняет работу сердца. Размеры сердца резко увеличены с рождения.

С первых дней жизни при данном виде порока развивается выраженная недостаточность кровообращения, состояние ребенка прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимое лечение. Операция требуется в течение 1-го месяца жизни. Очень велика вероятность внезапной смерти.

Трехстворчатый клапан смещен в полость правого желудочка, за счет чего размер правого желудочка резко уменьшен. Большая часть правого желудочка образует с правым предсердием гигантскую полость. В результате этого порока правый желудочек не справляется со своей функцией перекачивания крови в легкие, работает с большой нагрузкой, растягивается, что, в конечном счете, приводит к развитию недостаточности кровообращения, выраженному ограничению физических нагрузок.

В зависимости от степени смещения створок клапана операция может выполняться как в раннем возрасте, так и после 1 года.

Дефект межжелудочковой перегородки

В норме не существует сообщения между двумя желудочками. При данном виде порока кровь в силу разницы давлений между желудочками поступает из левой камеры в правую. В результате этого правый желудочек переполняется кровью, избыточное количество которой затем поступает в легкие (легкие «заливаются» кровью). Следствием этого является уменьшение количества кислорода, который поступает к различным органам, т.е. ребенок начинает испытывать кислородное голодание. Кроме того, очень велика вероятность развития воспаления легких.

  1. если дефект небольшой и нет признаков недостаточности кровообращения, то ребенку потребуется длительное наблюдение врача-кардиолога
  2. даже если дефект небольшой может развиться недостаточность кровообращения. В этом случае требуется обязательное лечение, т.к. сердце перестает справляться с нагрузкой.
  3. при большом дефекте, при отсутствии эффекта от лечения ребенку со временем потребуется операция для закрытия отверстия.

Атрезия трехстворчатого клапана (АТК)

Врожденный порок сердца «синего типа». В данном случае отсутствует сообщение между правым предсердием и правым желудочком. Кровь из правого предсердия через овальное окно попадает в левое предсердие (таким образом в левых отделах сердца появляется смешанная кровь), затем в левый желудочек. Из левого желудочка смешанная кровь идет в аорту и частично через дефект в межжелудочковой перегородке в правый желудочек, а оттуда в легочную артерию. Наличие дефектов (отверстий) в межпредсердной и межжелудочковой перегородке является принципиальным, чем меньше их размеры, тем хуже состояние ребенка и больше выражен цианоз (синий цвет кожи).

Операция требуется в кратчайшие сроки при выраженном цианозе, в противном случае операция выполняется в течение первого года жизни.

Транспозиция магистральных сосудов

В норме о левого желудочка отходит аорта и несет богатую кислородом кровь ко всем органам и тканям, а от правого желудочка отходит легочная артерия, по которой кровь бедная кислородом попадает в легкие.

При ТМС – от левого желудочка отходит легочная артерия, и богатая кислородом кровь попадает в легкие, аорта отходит от правого желудочка и по ней течет кровь бедная кислородом. Жизнь в такой ситуации зависит от наличия и размеров открытого овального окна и открытого артериального протока. При отсутствии или закрытии этих отверстий организм ребенка не получает кислорода и очень быстро погибает. В результате нарушения кровообращения кожа ребенка приобретает синий цвет.

При данном виде порока очень важно быстро поставить диагноз и направить ребенка к кардиохирургам. Без операции такие дети обречены на смерть в 100% случаев.

Сложный врожденный порок сердца, при котором имеются отверстия в межпредсердной и межжелудочковой перегородке. Помимо этого, вместо 2-х атриовентрикулярных клапанов ( митрального и трехстворчатого), существует только 1 клапан в центре сердца. Результатом такого порока является смешивание крови, как в предсердиях, так и в желудочках сердца. Вследствие особенностей кровообращения, избыточное количество смешанной крови попадает в легкие (легкие «заливаются» кровью). У таких детей очень рано развивается недостаточность кровообращения и очень высок риск развития воспаления легких.

Недостаточность кровообращения часто с трудом поддается терапевтическому лечению, дети плохо набирают вес. Радикальная операция выполняется в 3-4 месяца жизни. Если недостаточность кровообращения не удается контролировать лекарствами, а возраст ребенка и его вес не позволяют сделать радикальную операцию, то делают паллиативную (помогающую дожить до необходимого срока) коррекцию.

ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК (ОАП)

В норме у плода имеется сосуд (артериальный проток), который соединяет аорту и легочный ствол. Через этот проток кровь плода минует легкие (которые во время беременности у ребенка не работают) и поступает в нижнюю половину туловища.

После рождения артериальный проток должен зарасти, если этого не происходит, то говорят о наличии у ребенка открытого артериального протока. Если проток открыт, то избыточное количество крови поступает через него в легочную артерию (так как давление в аорте выше чем в легочной артерии) , а оттуда в легкие. Таким образом резко увеличивается нагрузка на правые отделы сердца и легкие. Длительное существование ОАП приводит к необратимым изменениям в легких.

  1. Проток небольшой, недостаточности кровообращения нет, но ребенок обязательно должен находиться под наблюдением кардиолога. В данном случае существует вероятность самостоятельного закрытия сосуда.

Проток большой, сердце не справляется с нагрузкой, развивается недостаточность кровообращения, которая требует лечения. Со временем ребенку может потребоваться операция для перевязывания протока.

Врач поставил Вашему ребенку диагноз — врожденный порок сердца

Если вашему ребенку поставили диагноз врожденный порок сердца, не стоит опускать руки, нужно узнать все способы поддержания здоровья таких детей, а также причины развития данного заболевания, пройти необходимое обследование, чтобы врач назначил соответствующее лечение.
Сердце человека состоит из четырех камер: правое предсердие (ПП) и правый желудочек (ПЖ), левое предсердие (ЛП) и левый желудочек (ЛЖ). Правые и левые отделы сердца между собой никак не сообщаются. В этом нет необходимости, так как они обеспечивают движение крови каждый по своему кругу. Левые отделы сердца отвечают за движение крови по большому кругу кровообращения. Из левого предсердия через левый желудочек в аорту (Ао) поступает артериальная кровь, богатая кислородом. Из аорты по многочисленным артериям, а потом и по капиллярам она разносится по всему организму, доставляя клеткам кислород. В свою очередь, «отработанная» организмом венозная кровь собирается в мелкие вены, которые сливаются в более крупные венозные сосуды – верхнюю и нижнюю полые вены (ВПВ и НПВ). Конечная точка путешествия венозной крови – правое предсердие. Оттуда через правый желудочек кровь попадает в легочную артерию (ЛА). Малый круг кровообращения проходит через легкие, где венозная кровь обогащается кислородом и вновь становится артериальной. Отток обновленной крови осуществляется по легочным венам (ЛВ), впадающим, в свою очередь, в левое предсердие.

Читайте также  Через сколько можно кормить после курения

Особенности кровообращения у плода и новорожденного

Находясь в утробе матери, плод не дышит самостоятельно и его легкие не функционируют. Кровообращение осуществляется через плаценту. Насыщенная кислородом кровь матери поступает к плоду через пуповину: в венозный проток, откуда через систему сосудов в правое предсердие. У плода между правым и левым предсердием имеется отверстие – овальное окно. Через него кровь попадает в левое предсердие, затем в левый желудочек, аорту – и ко всем органам плода. Малый круг кровообращения отключен. В легкие плода кровь поступает через артериальный проток – соединение между аортой и легочной артерией. Венозный проток, овальное окно и артериальный проток имеются только у плода. Они называются «фетальными сообщениями». Когда ребенок рождается и пуповину перевязывают, схема кровообращения радикально изменяется. С первым вдохом ребенка его легкие расправляются, давление в сосудах легких снижается, кровь притекает в легкие. Малый круг кровообращения начинает функционировать. Фетальные сообщения больше не нужны ребенку и постепенно закрываются (венозный проток – в течение первого месяца, артериальный проток и овальное окно – через два-три месяца). В некоторых случаях своевременного закрытия не происходит, тогда у ребенка диагностируют врожденный порок сердца (ВПС). Иногда при развитии плода возникает аномалия и ребенок рождается с анатомически измененными структурами сердца, что также считается врожденным пороком сердца. Из 1000 детей с врожденными пороками рождается 8-10, и эта цифра увеличивается в последние годы (развитие и совершенствование диагностики позволяет врачам чаще и точнее распознавать пороки сердца, в том числе, когда ребенок еще в утробе матери).

«Синие» и «бледные» пороки сердца

Аномалии могут быть очень разнообразными, наиболее часто встречающиеся имеют названия и объединяются в группы. Например, пороки разделяют на «синие» (при которых кожные покровы ребенка синюшные, «цианотичные») и «бледные» (кожные покровы бледные). Для жизни и развития ребенка более опасны «синие» пороки, при которых насыщение крови кислородом очень низкое. К «синим» порокам относятся Тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной артерии. К «бледным» порокам относятся дефекты перегородок – межпредсердной, межжелудочковой. В некоторых случаях порок может частично компенсироваться за счет открытого артериального протока (в норме он закрывается, как только легкие ребенка расправляются с первым криком). Также у ребенка может недоразвиться клапан сердца – сформируется клапанный порок (наиболее часто, аортальный клапан или клапан легочной артерии).

Причины развития врожденного порока сердца

У плода формирование структур сердца происходит в первом триместре, на 2-8 неделе беременности. В этот период развиваются пороки, которые являются следствием наследственных генетических причин или воздействия неблагоприятных внешних факторов (например, инфекция или отравления). Иногда у ребенка имеется несколько пороков развития, в том числе и порок сердца. Риск рождения ребенка с врожденным пороком сердца очень высок, если:

— ранее у женщины были выкидыши или мертворожденные

— возраст женщины более 35 лет

— женщина во время беременности принимает алкоголь, психоактивные вещества (наркотики), курит

— в семье женщины есть история рождения детей с пороками или мертворождения

— женщина живет в экологически неблагоприятной местности (радиация, отравляющие вещества)
или работает на экологически неблагоприятном производстве

— во время беременности (особенно первые 2 месяца) женщина перенесла инфекционные, вирусные заболевания

— женщина принимала во время беременности лекарственные препараты
с тератогенным эффектом (приводящие к развитию уродств у плода) или
эндокринные препараты для сохранения беременности (гормоны).

Можно ли поставить диагноз ВПС у плода?

Возможность выявить у плода врожденный порок сердца существует, хотя ее нельзя назвать абсолютно информативной. Это зависит от многих причин, основные их которых — наличие высококлассной аппаратуры и квалифицированного специалиста, имеющего опыт перинатальной диагностики. Диагностика возможна начиная с 14-й недели беременности. Если при обследовании у плода выявляется аномалия развития, родителям сообщают о тяжести патологических изменений, возможностях лечения и о том, насколько будет ребенок жизнеспособен. Женщина может принять решение о прерывании беременности. Если есть надежда на успешные роды и лечение, женщина наблюдается у специалиста, роды принимают в специализированном роддоме (чаще всего женщине предлагают кесарево сечение).

Врожденный порок сердца у новорожденных

При рождении ребенка или в первые дни его жизни врачи могут заподозрить врожденный порок сердца.
На чем они основывают свои предположения?

— Шум в сердце. В первые несколько дней жизни ребенка шум в сердце нельзя расценивать как достоверный симптом врожденного порока сердца. Такого ребенка наблюдают, при сохранении шумов более 4-5 суток – обследуют. Само появление сердечного шума объясняется нарушением тока крови через сосуды и полости сердца (например, при наличии аномальных сужений, отверстий, резкой смены направления кровотока).

— синюшность кожных покровов (цианоз). В норме артериальная кровь богата кислородом и придает коже розовую окраску. Когда к артериальной крови примешивается бедная кислородом венозная кровь (в норме не происходит), кожа приобретает синюшный оттенок. В зависимости от типа порока цианоз может быть разной степени выраженности. Однако, врачам приходится уточнять причины цианоза, так как он может быть симптомом болезней органов дыхания и центральной нервной системы.

— проявления сердечной недостаточности. Сердце перекачивает кровь, работая как насос. Когда снижается насосная способность сердца, кровь начинает застаиваться в венозном русле, питание органов артериальной кровью снижается. Учащаются сердечные сокращения и дыхание, появляется увеличение печени и отечность, быстрая утомляемость и одышка. К сожалению, эти признаки очень трудно распознать у новорожденных. Высокая частота сердечных сокращений и дыхания наблюдается у маленьких детей в нормальном состоянии. Только при значительных отклонениях можно с достаточной уверенностью говорить о развитии у малыша сердечной недостаточности. Часто следствием развития сердечной недостаточности является спазм периферических сосудов, что проявляется похолоданием конечностей и кончика носа, их побледнением. Эти признаки помогают косвенно судить о недостаточности сердца.

— нарушения электрической функции сердца (сердечного ритма и проводимости), проявляющиеся аритмиями и, иногда, потерей сознания. Врач может услышать неровное сердцебиение при аускультации (выслушивании фонендоскопом) или увидеть на записи электрокардиограммы.

Как сами родители могут заподозрить у ребенка врожденный порок сердца?

Если порок сердца приводит к серьезным нарушениям гемодинамики (кровотока), как правило, его диагностируют уже в роддоме. При отсутствии выраженных проявлений ребенка могут выписать домой. Родители могут заметить, что малыш вялый, плохо сосет и часто срыгивает, во время кормления и при крике — синеет. Может проявиться выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений выше 150 ударов в минуту). В этом случае нужно обязательно сообщить о жалобах педиатру и пройти специальные обследования.

Подтверждение диагноза врожденного порока сердца

В настоящее время наиболее доступным, простым, безболезненным для ребенка и высокоинформативным методом диагностики пороков сердца является эхокардиография. Во время исследования с помощью ультразвукового датчика врач видит толщину стенок, размеры камер сердца, состояние клапанной системы и расположение крупных сосудов. Допплеровский датчик позволяет увидеть направления кровотока и измерить его скорость. Во время исследования можно выполнить снимки, подтверждающие заключение специалиста. Также ребенку обязательно запишут электрокардиограмму. При необходимости более точного исследования (как правило, для определения тактики хирургического лечения порока) врач порекомендует зондирование сердца. Это инвазивная методика, для выполнения которой ребенок госпитализируется в стационар. Зондирование проводится врачем-рентгенхирургом в рентгеноперационной, в присутствии врача-анестезиолога, под внутривенным наркозом. Через прокол в вене или артерии специальные катетеры вводятся в сердце и магистральные сосуды, позволяя точно измерить давление в полостях сердца, аорте, легочной артерии. Введение специального рентген-контрастного препарата позволяет получить точное изображение внутреннего строения сердца и крупных сосудов (см. рисунок).

Диагноз – не приговор. Лечение ВПС (врожденного порока сердца)

Современная медицина позволяет не только своевременно диагностировать, но и лечить врожденные пороки сердца. Лечением ВПС занимаются кардиохирурги. При выявлении порока, сопровождающегося серьезным нарушением гемодинамики, влияющего на развитие ребенка и угрожающего жизни малыша, операция проводиться как можно раньше, иногда в первые дни жизни ребенка. При пороках, которые не влияют значительно на рост и развитие ребенка, операция может проводиться позже. Выбор сроков операции определяется хирургом. Если ребенку рекомендовали хирургическое вмешательство и его не удалось выполнить своевременно (часто из-за отказа родителей, непонимания серьезности проблемы), у ребенка может начаться патологическое изменение гемодинамики, приводящее к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. На определенном этапе изменения становятся необратимыми, операция уже не поможет. Отнеситесь внимательно к советам и рекомендациям врачей, не лишайте своего ребенка возможности расти и развиваться, не быть инвалидом на всю жизнь!

Операция при врожденных пороках сердца

Многие годы операции при врожденных пороках сердца выполнялись только на открытом сердце, с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК), который берет на себя функции сердца во время его остановки. Сегодня при некоторых пороках такой операции существует альтернатива – устранение дефекта структур сердца с помощью системы AMPLATZER. Такие операции значительно безопаснее, не требуют раскрытия грудной клетки, не отличаясь по эффективности от «большой» хирургии. Если операция выполнена своевременно и успешно, ребенок полноценно развивается и растет, и часто – навсегда забывает о существовании порока. После операции обязательным является наблюдение педиатра, контрольные эхокардиографические исследования. Дети с врожденными пороками сердца часто болеют простудными заболеваниями из-за снижения иммунитета, поэтому в послеоперационном периоде проводится общеукрепляющее лечение и ограничиваются физические нагрузки. В дальнейшем у многих детей эти ограничения снимают и даже разрешают посещать спортивные секции.

Если Вы считаете, что у Вашего ребенка есть проблемы с сердцем, то Вы можете пройти эхокардиографическое исследование и обратиться за консультацией к детскому кардиологу.

Статья была опубликована сотрудниками нашего Центра ранее на «Сибирском медицинском портале».

Дмжп у новорожденного что это

  • Вакансии
  • Контакты
  • Кардиология
  • Аритмология
  • Детская кардиология
  • Сердечно-сосудистая хирургия
  • Неврология
  • Нейрохирургия
  • Онкология
  • Детская онкология
  • Лабораторные исследования
  • Рентгенологические исследования
  • Функциональные исследования
  • Спирография и функции дыхания
  • Эндоскопия
  • МРТ, МСКТ
  • Сцинтиграфия
  • Коронарография
  • Кардиохирургия
  • Сосудистая хирургия
  • Онкохирургия
  • Нейрохирургия
  • Радиотерапия
  • Трансплантология
  • Кардиореабилитация

  • Госпитализация от А до Я
  • Лечение по квоте на ВМП
  • Обязательное медстрахование (ОМС)
  • Добровольное страхование (ДМС)
  • Лечение на платной основе (ПМУ)
  • Реабилитация по ОМС
  • Подготовка к госпитализации
  • Госпитализация в стационар
  • Госпитализация в отделение медицинской реабилитации
  • Условия пребывания в центре
  • Госпитализация сопровождающих лиц
  • Посещение пациентов
  • Доступная среда
  • Пансионат на территории Центра
  • Права пациента
  • Прием администрацией Центра
  • Контролирующие органы
  • Стандарты медицинской помощи
  • Отзывы и предложения
  • Наши специалисты
  • Форма заявления для обращения граждан
  • Medical tourism
  • Медицинский туризм
  • Условия госпитализации иностранных граждан

  • Отделение аорты и коронарных артерий
  • Отделение эндоваскулярных диагностики и лечения
  • Отделение врожденных пороков сердца
  • Отделение приобретённых пороков сердца
  • Отделение нарушений ритма сердца
  • Отделение сосудистой патологии и гибридной хирургии
  • Отделение радиотерапии
  • Отделение онкологии

  • Основные сведения
  • Структура и органы управления
  • Документы
  • Образование
  • Образовательные стандарты
  • Руководство. Педагогический (научно-педагогический состав)
  • Материально-техническое обеспечение и оснащенность образовательного процесса
  • Стипендии и иные виды материальной поддержки
  • Платные образовательные услуги
  • Финансово-хозяйственная деятельность
  • Вакантные места для приема
  • Конкурс на замещение должностей педагогических работников
  • Общая информация
  • Приемная кампания 2021/2022
  • Подать документы на обучение в ординатуре
  • Информация о поданных заявлениях
  • Приказы о зачислении
  • Об аспирантуре
  • Приемная кампания 2021/2022
  • Подать документы на обучение в аспирантуре
  • Информация о поданных заявлениях
  • Приказы о зачислении
  • Виды дополнительного образования
  • Программы профессиональной переподготовки
  • Программы повышения квалификации
  • Расписание обучения
  • Оформление на обучение с оплатой физическим или юридическим лицом
  • Оформление на обучение при оплате обучения из средств государственного бюджета
  • Общая информация
  • Нормативная база аккредитации
  • Составы аккредитационных комиссий
  • График проведения аккредитации
  • Протоколы заседаний аккредитационной подкомиссии
  • Контакты

  • Научный журнал
  • Рекомендации для авторов
  • Ресурсы Springer Nature в рамках национальной подписки через РФФИ
  • Научные мероприятия
  • Центр хирургии аорты, коронарных и периферических артерий
  • Центр новых хирургических технологий
  • Центр хирургической аритмологии
  • Центр эндоваскулярной хирургии
  • Центр сосудистой и гибридной хирургии
  • Центр онкологии и радиотерапии
  • Центр ангионеврологии и нейрохирургии
  • Центр анестезиологии и реаниматологии
  • Центр лучевой диагностики
  • Прикрепление для подготовки диссертации без освоения программ аспирантуры
  • Докторантура
  • Предварительная экспертиза (апробация) диссертации
  • Состав совета по защите докторских и кандидатских диссертаций
  • Требования к соискателям
  • Соискатели
  • Директор Центра
  • Руководство Центра
  • Миссия
  • История
  • Мероприятия
  • Фотопроекты
  • Истории пациентов
  • 3D-тур
  • Нормативные документы
  • Структура отдела
  • Организационно-методическая работа с регионами
  • Развитие телемедицинских технологий
  • Кадровая политика и повышение квалификации
  • Публичный отчет
  • Устав и регистрационные документы
  • Лицензии
  • Публичный отчет
  • Сведения о медицинских работниках
  • План развития Центра
  • Политика обработки персональных данных
  • Охрана труда
  • Политика в области охраны труда
  • Противодействие коррупции
  • Учетная политика
  • Закупки
  • Для СМИ
  • Для благотворительных организаций и спонсоров
  • Для страховых компаний
  • Список контактов
  • Наши реквизиты
  • Мы на карте
  • Для иногородних
  • Главная
  • Болезнь
  • Клиника
  • Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — это сброс на уровне межжелудочковой перегородки, которого в норме быть не должно и из-за которого нарушается функция сердца и всей системы кровообращения. Дефект встречается примерно у 5% новорожденных из 1000 — это второй по частоте врожденный порок сердца..

ДМЖП образуется вследствие нарушения эмбрионального развития.

Межжелудочковая перегородка преимущественно состоит из мышечной ткани, а верхняя часть значительно меньшая часть — из фиброзной ткани, ее называют мембранозной перегородкой. При этом мышечные дефекты перегородки составляют лишь до 20% всех случаев, а остальные относятся к перимембранозным. При дефекте межжедкдочковой перегородки появляются жалобы на одышку, плохую прибавку в весе, повышенную утомляемость, плохой аппетит.
Большие дефекты МЖП становятся причиной опасной сердечной недостаточности. Если дефект не диагностировали в младенчестве, то к трем годам у ребенка могут появиться жалобы боль в груди, носовые кровотечения и потери сознания.

Симптомы заболевания и диагностика

Симптомы ДМЖП зависят от размера дефекта. Небольшой дефект может не проявлять себя и не влиять на рост и развитие ребенка. При большом размере дефекта появляются симптомы сердечной недостаточности: одышка, плохая прибавка в весе, повышенная утомляемость и т.п. Без лечения может развиться серьезное осложнение — синдром Эйзенменгера. При дефектах межжелудочковой перегородки во время аускультации выслушивается грубый шум в сердце.

Для диагностики заболевания применяется рентгенография органов грудной клетки — она показывает увеличение сердца и легочного сосудистого рисунка. Также может быть назначена электрокардиограмма, которая показывает гипертрофию желудочков. Но нужно отметить, что при небольших дефектах эти исследования не всегда показательны, показатели могут быть в норме. Ключевой метод исследования при ДМЖП — эхокардиография. Она дает исчерпывающие анатомические и гемодинамические данные и позволяет установить диагноз.

Величину дефекта определяют в сравнении с диаметром аорты. Дефекты подразделяют на большие, средние и малые. При маленьких дефектах никаких симптомов заболевания не проявляется. Большие дефекты требуют операции.

Лечение

ДМЖП встречается как самостоятельное заболевание и в составе других пороков сердца.

Единственный метод лечения данной патологии — хирургический. Раньше оперативное лечение заключалось только в пластике ДМЖП в условиях искусственного кровообращения, доступ — рассечение грудины. Сегодня при благоприятной анатомии возможно лечение эндоваскулярным методом (через бедренные сосуды) или трансвентрикулярным методом (через маленький разрез, на работающем сердце).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector