Микоплазма пневмония у детей что это

Микоплазма пневмония у детей что это

Микоплазма пневмония у детей что это

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

МКБ-10

  • Причины
  • Симптомы микоплазменной пневмонии
  • Диагностика
  • Лечение микоплазменной пневмонии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний, вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М. pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Причины

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов — IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии — только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда — плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Диагностика

При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной невыраженности физикальных проявлений. Рано отмечается гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука. Для микоплазменной пневмонии типично присутствие внелегочной симптоматики.

На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными, нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50% случаев – интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация отмечается редко.

Лабораторные сдвиги – лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое исследование с выделением культуры M.pneumoniae из мокроты, ткани легких и плевральной жидкости практически не используется, так как требует продолжительных сроков инкубации и высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.

Для этиологической верификации микоплазменной пневмонии и установления активной и персистирующей форм инфекции проводится комплекс анализов, включающих серотипирование (ИФА, РСК, РНИФ) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР). Показательно 4-кратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в острую стадию и в период реконвалесценции). Для микоплазменной пневмонии свойственно заметное угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, гуморальные сдвиги (повышение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и ЦИК).

ЭКГ-изменения могут возникать у больных при появлении миокардита и перикардита. Необходимо дифференцировать микоплазменную пневмонию от ОРВИ, бактериальной пневмонии, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.

Лечение микоплазменной пневмонии

При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.

В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины. Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных. Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии – сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем — пероральный прием того же препарата или другого макролида.

Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2–3 недели). Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы. В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК, дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж, водолечение, аэротерапия, санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.

Микоплазма как причина пневмонии у детей: заболеваемость, методы терапии,

  1. Понятие о возбудителе
  2. Причины
  3. Микоплазма пневмония у детей: признаки
  4. Диагностика
  5. Иммунные методы диагностики микоплазменной пневмонии
  6. Лечение
  7. Профилактика микоплазма пневмонии у детей
  8. Видео

Понятие о возбудителе

Mycoplasma pneumoniae — простейший микроорганизм. Он не имеет клеточной стенки, по размеру колеблется от 0,3 до 0,8 мкм. Благодаря маленькому размеру, микроорганизм проникает сквозь защитный барьер слизистой оболочки носа.

Простейшее легко проникает внутрь клетки, как вирус, но при этом реагирует на введение антибиотиков, как бактерия. Как клебсиелла или возбудители ИППП, микоплазма относится к атипичным возбудителям заболеваний.

Передача микроорганизма происходит воздушно-капельными путем. Этим обусловлено быстрое распространение инфекции в коллективе. Вне дыхательных путей, в окружающей среде микоплазма быстро погибает.

Доказано, что М. хоминис вызывает изменения генетического аппарата клеток человека. Это означает, что если не начать своевременно лечить инфекцию, вызываемую микоплазмой, могут последовать мутации хромосомного аппарата. Особое значение это имеет для женщин, еще не рожавших детей.

Ввиду особенностей развития инфекции пациент в первые дни не предпринимает попыток борьбы с бактерией. После попадания микроорганизма в дыхательные пути происходит его распространение до нижних отделов. Там он начинает размножаться, что проявляется признаками воспаления. Полный цикл развития микоплазмы составляет около 6 суток.

Естественный процесс борьбы иммунитета с микоплазмой затруднен, поскольку она не подвергается фагоцитозу. Моноциты приближаются к ней, дальше либо не могутт захватить простейший микроорганизм, либо переварить его.

Причины

Клебсиелла, микоплазма и представители возбудителей, передаваемых половым путем, относится к нетипичным представителям возбудителей болезней. Причина заражения – возбудитель инфекции. Факторами воспаления дыхательной системы могут быть:

  • снижение иммунитета;
  • наличие хронических заболеваний;
  • авитаминоз вследствие плохого питания;
  • перегрев или переохлаждение.

Для взрослого человека фактором снижения иммунитета, приводящего к заражению микоплазмой, является еще и курение. Проявления атипичной пневмонии схожи с вирусной инфекцией, что вводит в заблуждение доктора.

Микоплазма пневмония у детей: признаки

Микоплазма пневмония у детей отличается не только возбудителем, но и нехарактерными симптомами нарушения состояния дыхательной системы.

Первые несколько суток беспокоят респираторные проявления:

  • выраженные проявления интоксикации;
  • признаки ринита;
  • редкий сухой кашель;
  • першение в горле.

К проявлениям интоксикации относятся высокая температура, снижение аппетита, утомляемость, сонливость. У детей грудного возраста, как правило, родители обращают внимание на беспокойство, нарушение сна, постоянный плач.

Первый период может занимать время от 7 до 30 дней. Это зависит от степени активности возбудителя, исходного состояния иммунитета. После окончания продромального периода появляются признаки, характерные для бактериальной инфекции:

  • боль в грудной клетке во время входа и выдоха;
  • сильный кашель, вначале сухой, затем продуктивный;
  • на фоне поражения ткани легких появляется одышка;
  • дыхательная недостаточность день ото дня возрастает.

Для атипичного воспаления легких характерны внелегочные проявления: сыпь, боль в мышцах и суставах, животе. Симптомы могут ухудшаться, пятна сливаться друг с другом. Это говорит о появлении осложнений.

Диагностика

По симптомам, появляющимся у детей, сразу сложно догадаться о характере возбудителя. Большинству детей ставят общий диагноз «ОРВИ». Его лечение не требует назначения антибиотиков. Противовирусные средства не имеют доказанной эффективности, как и иммуномодуляторы.

По мере нарастания симптомов доктор делает вывод о том, что присоединились бактериальные осложнения, и назначает антибиотик широкого спектра действия, симптоматическую терапию.

Диагностика воспаления легких включает последовательность действий:

  • опрос;
  • осмотр;
  • физикальное обследование;
  • рентгенографические методы;
  • лабораторную диагностику.

При любом заболевании первый этап обследования – сбор жалоб. Доктор узнает, когда заболел человек, как давно появились признаки болезни. Также интересует наличие вредных факторов труда, условия проживания.

При осмотре доктор обращает внимание на то, участвуют ли в дыхательном акте межреберные мышцы. Затем проводит аускультацию и перкуссию, то есть слушает при помощи фонендоскопа и выстукивает пальцами очаг уплотнения. Это эффективные и простые способы выявления воспаления.

На рентгеновском снимке видно распространение воспаления по паренхиме органа. Современным вариантом является МРТ или КТ. Это объемное множественное изображение исследуемого органа.

К лабораторным методам относят общий анализ биологической жидкости. Он показывает наличие признаков воспаления. Как правило, деятельность бактерий сопровождается выделением токсинов в кровоток. Чтобы удалить их, повышается количество лейкоцитов. При микоплазменном процессе лейкоцитоза нет. Одновременно с этим на фоне нарушений эритроциты склеиваются, увеличивается скорость их оседания, но незначительно.

В анализе мокроты не обнаруживаются следы возбудителя. Чтобы найти их, применяются современные иммунологические методы иссследования.

Определить, что хламидия или микоплазма стали причиной нарушения, можно по наличию в биологической жидкости антител к возбудителю. При попадании патогенных микроорганизмов любого заболевания в организм иммунитет начинает вырабатывать антитела. Иммуноглобулины присоединяют антигены, связывают их и утилизируют при помощи специальных клеток, фагоцитов.

Иммунные методы диагностики микоплазменной пневмонии

После инфекции через 2-3 недели в крови появляются «клетки памяти». Следы микроорганизма обнаруживаются при помощи иммунных анализов.

Перенесенная микоплазменная пневмония формирует устойчивый иммунитет на 10 лет. Это обозначает, что на протяжении этого срока в биологической жидкости определяется igg положительный статус.

Наиболее современными являются:

  • ИФА;
  • ПЦР.

Первый метод основан на регистрации количества иммунных комплексов, образованных при соединении антител в сыворотке больного и антигена, вводимого искусственно. На последнем элементе есть флюоресцентные метки, способные испускать свечение. Так можно количественным методом определить количество антител к инфекции.

Полимеразная цепная реакция, ПЦР, позволяет в образце больного найти фрагменты ДНК возбудителя. Для этого в фрагмент биологического материала больного встраивается фермент, позволяющий выстроить цепочку ДНК возбудителя при его наличии.

Лечение

Терапия пневмонии у детей, протекающей в атипичной форме, рекомендована в условиях стационара. Больному показан постельный режим.

Основу лечения патологического процесса составляют антибиотики. Не все они одинаково эффективны в отношении микроорганизма. Как правило, в отношении пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. Это пенициллиновый или цефалоспориновый ряд препаратов. Но по отношению к микоплазме они действенны меньше всего.

Терапия микоплазменной инфекции проводится тетрациклинами, макролидами, фторхинолонами.

Препараты первой группы не применяются у детей до 12 лет. Макролиды имеют меньше всего побочных действий, поэтому разрешены к назначению с рождения. Фторхинолоны могут быть порекомендованы при лечении детей с 5 лет. Срок применения антибиотиков составляет 5-14 дней. Эффективность терапии определяется по улучшению общего состояния, уменьшению площади инфильтрации легочной ткани.

Чтобы помочь вывести из легких мокроту, назначают отхаркивающие средства. У детей младшего возраста применяют средства в виде микстуры или сиропа. Для снижения интоксикации назначают обильное питье, жаропонижающие средства при стойком жаре.

Профилактика микоплазма пневмонии у детей

Уберечь ребенка, посещающего детский коллектив, от микоплазменной инфекции сложно. Специфических мер профилактики не существует. Родителям необходимо обратить внимание на соблюдение следующих условий:

  • регулярно мыть руки;
  • проветривать помещение;
  • после посещения сада или школы промывать нос солевыми растворами;
  • обращаться к врачу сразу после появления симптомов болезни;
  • не пренебрегать методами терапии, рекомендованными доктором;
  • в период между инфекциями закаливать организм.

Соблюдение этих мер позволит организму быстро справиться с инфекцией без осложнений. Необходимо следить за признаками малокровия, поражения сердечной мышцы, нарушения пищеварительной функции.

Видео

Родителям

Микоплазма пневмония у детей.

В органах дыхания человека поддаются развитию 5 типов возбудителя микоплазма. Одной из опасных считается микоплазма пневмония у детей. Было зафиксировано около 20% эпизодов, когда микробы данного типа вызывали воспаление органов дыхания. Больше всего заражаются дети до 15-летнего возраста.

Болезнь переходит воздушно-капельным путем, причем особо опасны капли крупного размера. Чаще всего по развивающимся признакам болезни только врач с опытом способен выявить пневмонию, которая была вызвана микоплазмой. Болезнь легких на этапе развития напоминает вирусную инфекцию. Данный вид воспаления практически не имеет специфических симптомов. Время инкубации может составлять от 7 до 21 дня.

Характерные особенности болезни

Микоплазменная пневмония у детей относится к воспалению легких атипичной формы. Возбудителем заболевания является микоплазма пневмония. Развитие микоплазмома начинается с катаральных проявлений, потому нередко становится причиной неправильного диагностирования и несвоевременного посещения врача.

Болезнь чаще возникает за стенами больниц, за что и получила название внебольничная. Около 50% случаев заражения именно этой пневмонии. Зачастую недуг поражает детей и подростков. Чаще можно заразиться в детских учреждениях.

Бывают случаи, когда пневмония возникает сразу после рождения малыша. Это врожденная форма микоплазмоза. У новорожденного она развивается очень тяжело. Может возникнуть и генерализованная форма недуга, при которой поражаются внутренние органы.

Различают очаговую и долевую микоплазменную пневмонию. Для очаговой болезни характерно поражение незначительного участка легкого (несколько долек органа). Долевой пневмонии свойственно вовлечение в процесс поражения всей доли легкого. Чаще всего воспалительный процесс односторонний.

Особенность течения пневмонии заключается в частой хронизации процесса, по причине запоздалого лечения и генерализацией микоплазменной инфекции в раннем возрасте у детей. Это объясняется строением микроорганизма, напоминающего по структуре отдельные собственные клетки. Потому выработка защитных антител происходит поздно, с возможным поражением собственной ткани, вызывая аутоиммунные процессы у взрослых, детей.

Если не лечить заболевание, могут возникнуть серьезные последствия.

Категории риска

Опасность заболеть воспалением легких, которое вызвано микоплазмой, обусловлено защитной силой организма человека, возрастной категорией. Зачастую заражению пневмонией предрасположены дети. Исходя из различных групп детей по возрасту, можно наблюдать различную стадию предрасположенности заражению органов дыхания.

  1. У малышей до 3-х летнего возраста болезнь протекает достаточно легко, без проявлений признаков.
  2. Дети от 3-х лет имеют ярко выраженную клиническую картину.
  3. В школьном возрасте до 15-ти лет болезнь проявляется намного чаще.

Способы и причины заражения

Заражение происходит через воздух. Микоплазмы с потоком вдыхаемого воздуха попадают в верхние пути дыхания с прохождением далее в бронхи, легкие. Источник заражения – больной человек либо носитель, без проявления признаков.

Микоплазма размножается в альвеолах, что способствует формированию интернационального типа пневмонии, при которой возникает утолщение перегородок посередине альвеол. После перенесенной болезни у детей появляется иммунитет на 10 лет.

Факторы развития недуга следующие:

  • иммунодефицит;
  • хронические болезни в тяжелой форме;
  • переохлаждение;
  • плохое питание.

Признаки заболевания

При проникновении микоплазмы в организм у ребенка возникают признаки следующих болезней:

  • фарингит;
  • ларингит;
  • бронхиолит;
  • синусит;
  • ринит.

Проникая ниже в легкие, бронхи, болезнь способствует развитию бронхопневмонии.

Изначально пневмония у детей не проявляется специфическими признаками и зачастую схожа с признаками гриппа.

  1. Болит голова.
  2. Температура, озноб.
  3. Присутствует насморк.
  4. Болит горло.
  5. Сухой надрывной кашель, с возможным выделением у малыша мокроты в виде белого цвета пены.

В зависимости от течения пневмонии поднимается температура, кашель, выраженный и частый, бывает, проявляется одышка.

При первичном посещении специалиста при прослушивании органов дыхания, физикальные симптомы пневмонии могут не проявляться ярко. Изначально они вообще не проявляются. Основной признак – это влажные хрипы в органах дыхания, похожие на хрипы со свистом, как при астме.

При сопротивлении бронхов кашель может присутствовать у детей 2-3 недели. Признаки отравления могут выражаться слабо. Отличие микоплазменной пневмонии в том, что при ней часто присутствуют признаки, возникающие вне легкого.

  1. Высыпания на коже.
  2. Болит живот.
  3. Боль в мышцах и суставах.
  4. Покалывание.

Высыпания проявляются у детей в 12-15% случаев. Сыпь пятнисто-пупулезная, уртикарная.

Некоторые больные дети имеют смешанную этиологию. Это указывает на присоединение вторичной бактериальной инфекции. Тяжелое течение замечено у сливной пневмонии, когда мелкие очаги соединяются между собой и затрагивают несколько сегментов легкого либо целую долю.

У половины больных детей наблюдают увеличенную печень. Работа органа нарушается. Увеличение селезенки возникает в редких случаях. У дошкольников нередко увеличиваются лимфоузлы.

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

  1. Рентгенография грудной клетки.
  2. Компьютерная томография.
  3. Физикальное исследование.
  4. Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.
  5. Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

  1. Тетрациклины – доксициклин.
  2. Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

  • обильное питье;
  • постельный режим;
  • дезинтоксикация организма;
  • физиопроцедуры;
  • массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

Микоплазмоз у детей

Что такое Микоплазмоз у детей —

Микоплазмоз и уреаплазмоз, или микоплазменная инфекция, – это группа воспалительных заболеваний, поражающих мочеполовую, дыхательную системы и другие внутренние органы плода. Микоплазменная инфекция вызывается разными возбудителями одного семейства. Преимущественно микоплазмоз и уреаплазмоз являются сопутствующими заболеваниями друг друга, и чаще всего встречаются парно. Они имеют сходную клиническую симптоматику и течение. Частота выделения микоплазм у беременных 20-25%, уреоплазм – 50-75%. Частота внутриутробного инфицирования при уреаплазмозе составляет 45%, при микоплазмозе – 3-20%.

Читайте также  Детское пюре как приготовить

Что провоцирует / Причины Микоплазмоза у детей:

Заболевание вызывают возбудители семейства Mycoplasmaticea (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum). Представители этого семейства относятся к факультативным патогенам урогенитального тракта, способным в определенных ситуациях (стресс, беременность, иммунодефицит) вызывать инфекционно-воспалительные процессы.

Путь инфицирования плода – чаще восходящий (плод инфицируется при заглатывании инфицированных околоплодных вод) и трансплацентарный, также заражение ребенка происходит при прохождении родовых путей. Больные с острой и хронической формами заболевания становятся источником и носителями инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Микоплазмоза у детей:

У беременных женщин микоплазмоз провоцирует преждевременные роды, выкидыши и внутриутробное инфицирование ребенка, задержку внутриутробного развития и даже смерть ребенка сразу после родов. Врожденный микоплазмоз может стать причиной гибели плода, внутриутробной гипотрофии и развития разных пороков.

При инфицировании микоплазмы размножаются в клетках эпителия легких, печени, почек, кишечника, эндотелиоцитах и ганглиозных клетках интрамуральных ганглиев вегетативной нервной системы. В головном мозге появляется отечность и полнокровие мягких мозговых оболочек, увеличение в них числа клеток макрофагального ряда, мелкие геморрагические очаги. В вакуолизированной цитоплазме содержатся микоплазмы. В коре больших полушарий отсутствуют выраженные слои, среди клеток преобладают малодифференцированные элементы. Многие нейроны коры, а также узлов основания подвергаются метаморфозу.

Выделяют несколько основных форм заболевания:

  • Генерализованная форма – поражение глаз, кожных покровов, гепатит, нефрит, лимфаденит. Изменения в ЦНС представлены менингоэнцефалитом.
  • Локализованные формы – неонатальная пневмония, гепатоспленомегалия, остеомиелит, геморрагический синдром.
  • Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток и оказывать тератогенное действие на плод.

Симптомы Микоплазмоза у детей:

Выделяют формы микоплазмозной инфекции по способу передачи, на что указывает разная симптоматика для каждого из видов:

Микоплазмоз дыхательных путей

Инкубационный период длиться 3- 11 дней. Микоплазмоз развивается постепенно. Болезнь проявляется недомоганием, головной болью, повышенной температурой тела, ломотой, фарингитом, ринитом, трахеитом, бронхитом. Кроме того у детей наблюдается коклюшеподобный кашель, боль в груди, животе, тошнота и рвота, диарея, увеличение лимфоузлов, печени, мелкая пятнистая сыпь на теле и лице розового цвета. Возбудитель можно выявить в мокротах верхних дыхательных путей.

Инкубационный период длится 8-35 дней. Заболевание развивается в острой и постепенной формах. Заболевание сопровождают симптомы: интоксикация, головная боль, вялость, раздражительность, озноб, боли в суставах и зоне поясницы, лихорадка, фарингит, конъюнктивит, ринит, правосторонняя или двусторонняя пневмония, метеоризм, увеличение печени и селезенки, тошнота, рвота, расстройство стула, менингит, менингоэнцефалит, миокардиты, плевриты, синдром Рейтера, отиты, синуситы, пиелонефриты.

Врожденный микоплазмоз

Врожденный микоплазмоз наступает при внутриутробном инфицировании от матери к ребенку. Размножение микоплазм происходит в эпителии, далее инфекция попадает на слизистые оболочки глаз, в дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, поражает половые органы. У детей инфекция проявляется в форме конъюнктивита, пневмонии, менингита, подкожных абсцессов. Заболевание протекает в тяжелой форме, сопровождается двусторонней пневмонией или генерализованными формами, поражая почки, печень и ЦНС, вероятно возникновение судорог, диареи, менингеальных симптомов.

Диагностика Микоплазмоза у детей:

Диагностика на наличие данной инфекции проводиться на этапе планирования ребенка, во время анализа ЗППП. Для определения микоплазмоза у ребенка применяются такие методы:

  • Микробиологический метод.
  • Серологический метод.
  • Прямая и непрямая иммунофлюоресценция.
  • Иммуноферментный анализ.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР), ДНК-диагностика.

Лечение Микоплазмоза у детей:

Лечение беременных женщин начинают с 12-й нед. Контрольное обследование проводят через 4 недели после завершения курса лечения.

Выбор лечения микоплазмоза у детей зависит от вида инфекции. Микоплазмы поддаются разрушению под действием ультразвука, ультрафиолетового облучения.

Новорожденных детей необходимо обследовать в течение часа после рождения. Для лечебной терапии используется антибиотик первого ряда – азитромицин, уреаплазмоз лечиться эритромицином (0,5 г 2 раза в день, 7 дней), микоплазмоз – клиндамицином (0,3 г 2 раза в день, 7 дней). В схему лечения включается делацин С крем (интравагинально, 7 дней), нистатин (по 500 тыс. ЕД 4 раза в день, 7 дней), эубиотики (ацилакт, флорадофилус), энзимы (вобэнзим). Из антибактериальных препаратов используются тетрациклины. В терапии новорожденных рекомендуется азитромицин (10 мг/кг в 1-й день лечения и 5 мг/кг в последующие 4 дня) и клиндамицин (8-25 мг/кг в 2-3 приема в течение 10-21-го дня).

Профилактика Микоплазмоза у детей:

Профилактика микоплазмоза у беременных состоит в том, что проходить обследование нужно до зачатия, на этапе планирования. С целью предотвращения внутриутробного заражения плода женщина, имеющая в анамнезе выкидыши, преждевременные роды, хронический сальпингоофорит, пиелонефрит проходит обследование на микоплазменные инфекции.

Профилактическими мерами считаются те же способы, что применяются в случае острых респираторных вирусных заболеваниях, при урогенитальном микоплазмозе профилактическое лечение находиться в разработке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Микоплазмоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Микоплазмоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae у детей. Обследование, лечение, реабилитации

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Всё большую роль в структуре респираторных заболеваний у детей различного возраста, в том числе и при внебольничных пневмониях, играют роль атипичные микроорганизмы Chlamydophila pneumoniae (Chl. pneumoniae), Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) от 6,2 до 50% [4,11]. Важно, что атипичные возбудители могут персистировать, являясь условно-патогенной флорой верхних дыхательных путей и, при определённых обстоятельствах становиться активным инфекционным агентом, например, при контакте с вирусной инфекцией [7]. В то же время, несмотря на определённые успехи, достигнутые в диагностике этих инфекций, открытии важных патогенетических звеньев, полученных данных о формировании аутоиммунных заболеваний, до сих пор существуют мало изученные вопросы о схемах и продолжительности курса антибактериальной, иммуномодулирующей терапии, а так же противорецидивной эффективности немедикаментозного восстановительного лечения.

В связи с тем, что в последние годы отмечается существенное ухудшение в состоянии здоровья детей, перенёсших Chl. pneumoniae, M. pneumoniae с тенденцией к хронизации, актуальным является развитие и внедрение восстановительных методов в комплексную терапию у детей, перенёсших эти инфекции.

Цель исследования. Для предупреждения рецидивирования и хронизации течения респираторной хламидийной и микоплазменной инфекций, а так же формирования и утяжеление течения бронхиальной астмы (БА) у детей, перенёсших Chl. pneumoniae, M. pneumoniae разработать схемы длительного медикаментозного и немедикаментозного лечения.

Материал. Работа проводилась на базе Центра восстановительного лечения (далее ЦВЛ) для детей с аллергологическими заболеваниями Московского административного района (Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения Детская городская поликлиника №35) и СПб ГБУЗ ДГП №35. В исследование включили 417 детей (от 2 до 17лет 11 месяцев 29 дней), направленных на консультацию к пульмонологу/аллергологу, а так же детей, наблюдавшихся инфекционистом и педиатром по поводу длительного кашля (продолжительностью более 3, но менее 8 недель [20]), не поддающегося симптоматической противокашлевой терапии. У 197 пациентов с диагностировали респираторную хламидийную и/или микоплазменную инфекции и распределили по следующим группам:

I группа — 47 детей, терапия проводилась только антибактериальными препаратами с неадекватной длительностью курса лечения (общая продолжительность от 3 до 5 дней). Пациенты получали терапию по назначению участковых педиатров СПб ГБУЗ ДГП №35.

II группа — 45 детей, наблюдались в кабинете инфекциониста СПб ГБУЗ ДГП №35. Дети получали пролонгированный курс антибактериальной терапии и иммуномодулирующее лечение.

III группа — 105 детей, наблюдались у пульмонолога/аллерголога ЦВЛ. Пациенты данной группы получали пролонгированный курс антибактериальной терапии, иммуномодулирующее и немедикаментозное восстановительное лечение.

Методы. Анамнестические данные получены при опросе пациентов, родителей, анализе всей предоставленной медицинской документации. Состояние пациентов оценивалось в динамике (длительность катамнеза не менее 1 года). Иммунологическое обследование II и III групп включало определение иммуноглобулинов (Ig): общего IgЕ (тест системы «Алкор-био»); IgA, IgM, IgG в сыворотке крови к Chl. pneumoniae, M. pneumoniae, Cytomegalovirus, титра антител к коклюшу и паракоклюшу (тест-системы ЗАО “Вектор-Бест”, Новосибирск). Молекулярная диагностика: выделение ДНК патогенов (Chl. pneumoniae, M. pneumoniae, Cytomegalovirus) из браш-биоптатов слизистой носоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (наборы «АмплиСенс», Россия). В III группе проводилось функциональное обследование: спирография (спирограф Micro Medical Limitid, Еngland), бронходилятационный тест с ß2 агонистом (200 мг сальбутамола), ингаляционный проверочный тест (ИПТ) с возрастающими концентрациями гипертонических растворов NaCl на аппарате PARI Master Провотест II, результаты которого оценивали в баллах (0,9% — 7 баллов, 1,8% — 6 баллов, 3,6% — 5 балла, 7,2% — 4 балла, 14,4% — 3 балла, 28,8% — 2 балла, 57,6% — 1 балл — эмпирическая величина, использовалась для статистических расчётов, при отрицательных результатах предыдущего разведения).

Терапия хламидийной и микоплазменной инфекций проводилась во II и III группах азитромицином в дозе 10 мг/кг 1 раз в сутки раз в сутки 7 дней, затем 10 мг/кг 1 раз в сутки на 14, 21, 28 дни. В I группе схема антибактериальной терапии отличалась (общая продолжительность от 3 до 5 дней).

Бронхообструктивный синдром купировали по рекомендованным схемам: ингаляции через небулайзер растворов беродуала +будесонид, дозу препаратов подбирали индивидуально. В ряде случаев применяли симбикорт (будесонид+форматерол).

Детям с затяжным и рецидивирующим течением бронхообструктивного синдрома, с клинически выявленной высокой степенью неспецифической гиперреактивностью бронхов (НГРБ), проводили противовоспалительную (противорецидивную) терапию будесонидом и/или антилейкотриеновым препаратом.

Противомикробную, противовоспалительную терапию назначали в сочетании с иммуномодулирующими препаратами (циклоферон, виферон по рекомендуемым схемам) и восстановительным лечением (табл. 1).

Таблица 1. Комплексная программа немедикаментозного лечения детей

Обоснованность включения методов восстановительного лечения объясняется противовоспалительным, бронхолитическим, иммуномодулирующим и др. механизмами, представленными ниже, широко изученных как отечественными, так и зарубежными авторами.

— повышает уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в плазме крови, снижает чувствительность слизистых к аллергенам (по результатам эндоназального провокационного теста) [5];

— снижает чувствительность бронхов к неспецифическим стимулам (проверочный тест с гистамином, метахолином, разведения NaCl);- повышает миграционную активность макрофагов [9,16], усиливает фагоцитоз [13];

— увеличивает активность диаминоксидазы, моноаминоксидазы, что приводит к уменьшению содержания гистамина и серотонина в плазме крови [7,17];

— повышает чувствительность β2-адренорецепторов (увеличивается количество эндогенного адреналина, глюкокортикоидов, что приводит к активации β2-адренорецепторов, повышая, таким образом, уровень цАМФ) [1,7,17];

— снижает чувствительность афферентных рецепторов; увеличивает выделение эндогенных морфинов и нейропептидов специфическими нейронами; снижает чувствительность М1-холинорецепторов и Н1-рецепторов; блокирует прохождение афферентных импульсов на уровне желатинозной субстанции боковых рогов спинного мозга; повышает свободного кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме крови [5, 9, 16, 17].

— снижает НГРБ (тренирующий эффект на уровне афферентных рецепторов) [2];

— восстанавливает количество натрия хлорида в бронхиальном секрете до уровня, необходимого для нормального функционирования реснитчатого эпителия бронхов [14];

— предотвращает развитие и прогрессирование воспалительного процесса (бактерицидное и бактериостатическое действие) [12].

Лечебные эффекты нормоборической гипоогсигенотерапии реализуются через следующие механизмы:

— улучшает микроциркуляцию, проявляющееся увеличением количества капилляров в единице объема ткани и повышением кислород транспортной функции крови с увеличением способности гемоглобина связывать кислород в легких и отдавать его периферическим тканям [3, 9];

-повышает количество антителпродуцирующих клеток и синтеза иммуноглобулинов и фагоцитарную активность лейкоцитов, синтез лизоцима и других неспецифических факторов защиты [8, 10];

— активизирует антиоксидантную систему, на фоне которой снижается перекисное окисление липидов в мембранах клеток, что предупреждает патологическое повышение проницаемости мембран и нарушение работы ферментных систем в клетках [8,15].

Результаты собственных исследований. Для выявления причин длительного кашля, детям проведено многопрофильное обследование. Из 417 обследованных на носительство M. pneumoniae, Chl. pneumoniae детей у 197 пациентов (48%) с диагностировали респираторную хламидийную и/или микоплазменную инфекции. Для повышения достоверности диагностики использовали не менее двух методов исследования из-за возможности получения ложноотрицательных или ложноположительных результатов. При этом для диагностики достаточно одного из методов (желательно подтвержденного в динамике) при наличии характерной клинической картины.

Причины длительного кашля у 220 детей, без выявленных M. pneumoniae или Chl. pneumoniae, следующие: коклюш у 35 детей (16%), паракоклюш — 23 (10,4%), цитомегаловирусная инфекция — 25 (11,4%), вирус эбштейн-барра — 6 (2,6%), герпес-вирус 1-2 типов — 11 (5%), аденоидит — 30 (13,6%), респираторный тик — 1 (0,6%), заболевания нижних дыхательных путей: трахеобронхит 30 детей (13,6%), бронхит с обструктивным синдромом — 12 (5,4%), обострение БА — 47 (21,4%).

Оценка результата терапии в I, II и III группах основывалась на анализе динамики кашлевого синдрома (рис. 1), сборе катамнеза по количеству острых респираторных инфекций (ОРИ) (рис. 2). В III группе дополнительно оценивали ИПТ с NaCl (в баллах), основные показатели спирографии. У больных I и II группы не проводили спирографию и ИПТ с NaCl.

Рис. 1. Динамика кашлевого синдрома, в зависимости от проводимой терапии (pАI-ВI 0,05, t-критерий Стьюдента).

Для определения особенностей течения бронхиальной астмы (БА) на фоне хламидийной и микоплазменной инфекций (БА [инфекция «+»], n=45) в качестве группы сравнения, выбраны дети с БА, у которых Chl. pneumoniae, M. pneumoniae по результатам диагностики не выявлены (БА [инфекция «−»], n=35).

Детальный анализ степени тяжести заболевания, наследственности по аллергическим заболеваниям, сопутствующей аллергопатологии, спектре сенсибилизации к бытовым и пыльцевым аллергенам, не выявил статистической достоверности между группами.

У 66,6% детей с БА [инфекция «+»] на момент включения в исследование выявлена следующая патология ЛОР органов: отит — 11%, синусит — 28,9%, аденоидит — 26,7%. В группе БА [инфекция «−»] у 54% пациентов диагностированы заболевания верхних дыхательных путей: синусит — 11,4%, аденоидит — 43%.

У детей с обострением БА с 7 лет проводили спирометрию с оценкой пробы на обратимость бронхиальной обструкции. Результаты представлены в табл. 2.

Таблица 2. Сравнение показателей функции внешнего дыхания у детей с бронхиальной астмой (%)

Примечание: ОФВ1 — объём форсированного выдоха за первую секунду, МОС — мгновенная объёмная скорость после выдоха — 75-50-25% форсированной жизненной ёмкости легких; ПСВ — пиковая скорость выдоха.

Представленные данные демонстрируют достоверное снижение объёмных скоростных показателей (ОФВ1, МОС 75-50) у детей с Chl. pneumoniae, M. pneumoniae. Проба с бронхорасширяющим препаратом в обеих группах положительная, степень прироста по ОФВ1 не различается.

Среди патогенетических механизмов, характеризующих течение респираторных Chl. pneumoniae, M. pneumoniae, важное место занимает формирование НГРБ и, как следствие, синдрома бронхообструкции.

Вентиляционные нарушения подтверждаются объёмом бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей сравниваемых групп.

Сравнение длительности и объёма терапии двух групп пациентов с БА [инфекция»+»], БА [инфекция «−»] представлено в табл. 3.

Таблица 3. Объём противовоспалительной и бронхоспазмолитической терапии для купирования обострения БА у детей

Примечание: ИГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды; БА [+] 1-2 — БА [-] 1-2 p

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector